Bis zu 14 Jahre vor der klinischen Diagnose Demenz erkennen. Das ist einem deutschen Forscherteam nun gelungen. Der Schlüssel liegt im Nachweis einer fehlerhaften Faltung des Proteins Amyloid-β im Blut. Dieses zeigt bei symptomfreien Menschen, die später tatsächlich Alzheimer entwickeln, ein deutlich erhöhtes Erkrankungsrisiko.
"Mit dem neuen Nachweisverfahren können wir möglicherweise nicht-invasiv und kostengünstig Hochrisikogruppen, die noch keine Symptome zeigen, erkennen", erklärt Klaus Gerwert von der Ruhr Universität Bochum. "Bei diesen Personen greifen unter Umständen die Medikamente doch noch, die bislang in klinischen Studien keine Wirkung gezeigt haben." Vielleicht könnte der Nachweis von fehlgefaltetem Amyloid-β im Blut damit entscheidend dazu beitragen, endlich ein Medikament gegen Alzheimer zu finden.
Bis heute kein Medikament gegen Alzheimer-Demenz
Denn noch immer gibt es keine wirksame Therapie gegen die Alzheimer-Demenz. Die Krankheit kann bis dato nämlich erst weit nach ihrem eigentlichen biologischen Start klinisch diagnostiziert werden - meist wenn charakteristische Symptome wie etwa Vergesslichkeit auftreten und anderen auffallen. Die zugrunde liegenden Gehirnschädigungen sind zu diesem Zeitpunkt aber bereits weit fortgeschritten und irreversibel.
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Wie Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ), von der Ruhr-Universität Bochum (RUB), vom Krebsregister des Saarlands und vom Netzwerk Alternsforschung der Universität Heidelberg nun zeigen, kommt es bei der Alzheimer-Krankheit zu einer fehlerhaften Faltung des Amyloid-β-Proteins, die bereits 15 bis 20 Jahre vor dem Auftreten der ersten Symptome beginnt.
Ein von Klaus Gerwert entwickeltes Untersuchungsverfahren könne im Blut nachweisen, ob die Amyloid-Proteine abnormal gefaltet sind, heißt es.
"Inzwischen liegen alle Hoffnungen darauf, mit neuen Therapieansätzen in dieser symptomlosen Frühphase der Erkrankung präventiv einzugreifen", erklärt Hermann Brenner, der im DKFZ die Abteilung Klinische Epidemiologie und Alternsforschung leitet. Um solche Ansätze in Studien zu prüfen, sei es entscheidend, Menschen zu identifizieren, die ein besonders hohes Risiko haben, Alzheimer zu entwickeln.
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"Bei dieser Arbeit ging es uns nicht darum, anhand der Amyloid-β-Faltung individuelle Diagnosen zu erstellen. Vielmehr wollten wir prüfen, ob dieser Laborwert für eine Risikostratifizierung größerer Bevölkerungsgruppen geeignet ist. Hier hat sich die Untersuchung auf Fehlfaltung des Amyloid-β den anderen potenziellen Risikomarkern als weitaus überlegen erwiesen", erklärt Hannah Stocker vom DKFZ und vom Netzwerk Alternsforschung der Universität Heidelberg, die Erstautorin der Arbeit ist.
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Um die Eignung des Laborverfahrens zur Ermittlung des Alzheimer-Risikos bei beschwerdefreien Menschen zu prüfen, sind jedoch weitere Studien erforderlich: In größeren Gruppen wollen die Forscher nun die Zuverlässigkeit der Analyse von Amyloid-β-Veränderungen ermitteln.
Bei anderen Demenzformen, die etwa auf Minderdurchblutung des Gehirns beruhen, lieferte die Untersuchung keine Hinweise auf erhöhte Risiken, sie ist also spezifisch für die Alzheimer-Erkrankung.
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