Schon in der Schule lernen wir: Fett und Zucker machen krank und dick. Die Frage ist: Was tun? Forscher des Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung haben jetzt in einer Studie in der Fachzeitschrift Cell beschrieben, wie dicke Mäuse durch einen Eingriff in den Fettstoffwechsel der Leber trotz schlechter Ernährung dünner wurden und sich der Zuckerstoffwechsel verbesserte. Dafür haben die Mediziner ein Protein (Ceramid Synthase 6) ausgeschaltet.
Ist das auch beim Menschen möglich?
„Eine potentielle Anwendung der Ceramidsynthase-6-Hemmung oder die Beeinflussung der durch diese Ceramide regulierten Mitochondrien-Proteine am Menschen wäre auch vorstellbar, bis dahin ist es aber noch ein weiter Weg“, erklärt Philipp Hammerschmidt, Doktorand in der Forschungsgruppe unter Leitung von Professor Jens Brüning.
Das Fettgewebe speichert normalerweise überschüssige Fette. Bei einer dauerhaft zu fettreichen Ernährung kann das Gewebe jedoch irgendwann keine Fette mehr aufnehmen und diese werden dann auch in Muskeln und der Leber eingelagert. Die Folgen: Fettleber, Insulinresistenz und letztlich Diabetes mellitus Typ 2. "Forschende wissen schon länger, dass daran eine bestimmte Gruppe von Fetten beteiligt ist, die sogenannten Ceramide", so die Forscher in einer Mitteilung. Diese werden im Körper von verschiedenen Ceramid Synthasen hergestellt.
Philipp Hammerschmidt:
Andere Forschungsgruppen haben schon gezeigt, dass das Blockieren der Ceramid-Produktion die Tiere vor der Entstehung einer Insulinresistenz schützt. Allerdings kann dies viele Nebenwirkungen haben, so ist bei einer vollständigen Hemmung der Ceramidsynthese zum Beispiel auch die Entwicklung der Tiere gestört.
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Die Frage lautete also: Welche der unterschiedlichen Ceramid Synthasen ist genau an der Entstehung der Insulinresistenz beteiligt?
Sie fanden heraus, dass sich Ceramid-Moleküle, die eine bestimmte Länge besitzen und durch die beiden Ceramid Synthasen 5 und 6 gebildet werden, in der Leber anreichern, wenn Mäuse durch eine fettreiche Ernährung dick werden.
Interessanterweise konnte aber nur die Inaktivierung der Ceramid Synthase 6 die Mäuse vor Fettleibigkeit, Fettleber, und Insulinresistenz schützen. Der Verlust der Ceramid Synthase 5 hingegen hatte darauf keinen Effekt
so Hammerschmidt.
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Die Wissenschaftler fanden heraus, dass die beiden Proteine an verschiedenen Orten in der Zelle aktiv sind. Die Ceramid Synthase 6 reguliert demnach den Ceramid-Haushalt von Mitochondrien, den Energielieferanten der Zelle, und beeinflusst ihre Struktur und Funktion.
Dass die Mäuse bei einer schlechten Ernährung übergewichtig und krank werden liegt den Forschern zufolge also vermutlich unter anderem daran, dass sich spezifisch die Ceramide, die von der Ceramid Synthase 6 gebildet werden, in Mitochondrien anreichern und diese langfristig in ihrer Funktion hemmen. So identifizierten die Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts bestimmte Proteine in Mitochondrien, die spezifisch die von Ceramid Synthase 6 gebildeten, aber nicht die von der verwandten Ceramid Synthase 5 gebildeten, Ceramide binden.
Die Forscher können die Ceramid Synthase 6 zu einem definierten Zeitpunkt in Mäusen ausschalten. Das hat bei dicken Mäusen einen deutlichen Effekt.
Hammerschmidt:
Die Mäuse essen weiterhin sehr fettreich, verlieren aber an Gewicht bei gleichzeitiger Verbesserung ihres Zuckerstoffwechsels.
Sollte dies eines Tages auch beim Menschen möglich sein - ein Traum für jeden Fastfood-Liebhaber!
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